Константин Логинов

Практический психологГештальт-терапевтСупервизор

Регуляция голода и насыщение в ЦНС

Постоянство массы тела контролируется гомеостатическими механизмами. В соответствии с современными концеп­циями, в гипоталамусе локализованы два взаимосвязанных центра, регулирующие аппетит: центр насыщения — в вентро-медиальном гипоталамусе и пищевой центр — в латеральном гипоталамусе. В нейронах, образующих центр насыщения, имеются глюкорецепторы. Постпищевая гипергликемия, воспринимаемая этими рецепторами, вызывает активацию этого центра; активация центра насыщения подавляет активность пищевого центра. Поэтому, когда концентрация глюкозы в крови после еды увеличивается до определенного уровня, возникают сигналы, направленные на прекращение приема пищи. Гипоталамическую систему, непосредственно контролирующую поступление в организм пищи и энергетических субстратов, можно условно обозначить как «тактический центр аппетита», который, однако, не может на основе такого параметра, как постпищевая гипергликемия, контролировать длительное время постоянство массы тела.

 

Как было доказано S.Woods и D.Porte (1978), регуляция массы тела осуществляется на основе инсулинового, а не глюкозного сигнала. Известно, что чем выше масса тела (точнее — содержание жира) в организме, тем выше базальная концентрация инсулина в крови и цереброспинальной жидкости. При повышении уровня инсулина, последний, воздей­ствуя на вентромедиальный гипоталамус, включает реакции, ведущие к снижению количества потребляемой пищи и снижению мобилизации жира из жировых депо. И наоборот, в ре­зультате похудания уменьшается базальный уровень инсулина в крови, что ведет к увеличению аппетита и соответствен­но увеличению массы тела. Указанная гипоталамическая сис­тема может быть названа «стратегическим центром аппетита», так как ее деятельность направлена на сохранение посто­янства содержания жира в организме. Однако необходимо объяснить, почему, несмотря на наличие двойной регуляции аппетита и массы тела, эти системы не предотвращают разви­тие ожирения.

 

Для объяснения механизма нарушения регуляции было сделано предположение о повышении порога чувствительно­сти гипоталамических центров, контролирующих аппетит, к регулирующим сигналам. Действительно, при увеличении постпищевой гипергликемии должно прогрессировать сни­жение аппетита. Если это не происходит, значит повышается порог чувствительности центра насыщения к регулирующему влиянию глюкозы. В результате, несмотря на возрастание уровня постпищевой гликемии, сигналы к прекращению еды возникают позже, когда пищи съедено больше, чем необходи­мо. Иными словами, по мере увеличения веса «взвешиваю­щее устройство» центра аппетита начинает работать непра­вильно, и организм человека как бы невольно «впадает в заблуждение» и продолжает руководствоваться аппетитом как мерой потребности в еде.

 

Изложенное выше позволяет предположить, что повышение порога чувствительности к регулирующим сигналам рас­пространяется на чувствительность не только к глюкозе, но и к инсулину. Поэтому «стратегический центр аппетита» не исправляет нарушений, связанных с неправильной рабо­той «тактического» пищевого центра. Это следует из того, что увеличение базального уровня инсулина, вызванное ожире­нием, не приводит к восстановлению исходной массы тела. Можно также предположить, что повышение базального уровня инсулина снижает чувствительность гипоталамуса к его регулирующему действию из-за уменьшения числа ре­цепторов к инсулину в результате гиперинсулинемии.


Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *